a) assorbimento intestinale del glucosio: avviene principalmente nell'intestino tenue, da qui il glucosio passa nel sangue;
b ) glicogenolisi: liberazione di glucosio dai tessuti che hanno la capacità di immagazzinarlo sotto forma di glicogeno (fegato e muscoli principalmente) e glicogenosintesi: formazione di glicogeno da glucosio;
c) gluconeogenesi: formazione di glucosio da grassi e proteine;
d) glicolisi: consumo di glucosio da parte delle cellule per produrre energia. In carenza di ossigeno la glicolisi si ferma ad acido lattico (glicolisi anaerobica), in abbondanza di ossigeno l'acido piruvico, intermedio chiave, viene demolito secondo le vie metaboliche schematizzate in figura n.1 (glicolisi aerobica). Gli ormoni principali che regolano il metabolismo glicidico, dotati di proprietà antagoniste, sono prodotti dalle isole del Langherans pancreatiche: insulina, ipoglicemizzante (secreto dalle beta-cellule) e glucagone, iperglicemizzante (prodotto dalle alfa-cellule).
L' insulina esplica la sua azione ipoglicemizzante facilitando la penetrazione del glucosio nelle cellule muscolari, favorendo la glicolisi mediante fosforilazione del glucosio in glucosio-6-fosfato, (prodotto iniziale della demolizione glicolitica), favorendo la sintesi dei grassi dagli zuccheri e la sintesi del colesterolo (ecco perchè un'eccessiva somministrazione di insulina può portare danni aterosclerotici), E' utile chiarire che tutti i glucidi animali o vegetali introdotti nell'organismo (ad esclusione di cellulosa, inulina e pochi altri) vengono trasformati in monosi a sei atomi di carbonio C6H12O6 (glucosio, levulosio, galattosio, mannosio) e di tutti l'organismo si serve per sintetizzare glicogeno, che addirittura può formarsi dall'acido lattico mediante la risintesi del glucosio. Ma poichè il glicogeno dà per idrolisi solo glucosio sembra che anche gli altri zuccheri siano trasformati in glucosio prima di partecipare alla glicogenosintesi.
Il glucagone, antagonista fisiologico, e così l'adrenalina e l'ACTH (Adreno-Cortico-Tropic-Hormon) stimolano invece la gliconeogenesi epatica (sintesi di glucosio a partire dagli aminoacidi) e la glicogenolisi attivando un particolare enzima capace di trasformare l'ATP (Adenosin-Tri-Fosfato)in AMP ciclico (Adenosin-Mono-Fosfato ciclico) a sua volta responsabile dell'attivazione della fosforilasi-b in fosforilasi-a che catalizza la scissione del glicogeno.
Stimolano le beta-cellule a secernere insulina, partendo da proinsulina, l'elevarsi della glicemia (glucosio), il glucagone, i corpi chetonici, l'acido gimnemico, elevati tassi di leucina e arginina, la gastrina, la secretina, le sulfaniluree, i beta-stimolanti adrenergici, gli alfa-bloccanti adrenergici.
La secrezione di insulina è invece inibita dagli alfa-stimolanti adrenergici noradrenalina, adrenalina), da zuccheri strani come il mannoeptulosio, dal diazossido.
In carenza di insulina, o in caso di diminuita sensibilità alla stessa, si manifesta uno stato di chetoacidosi legato all'accumulo di corpi chetonici derivanti dalla trasformazione dell'acetilcoenzima A. Questo infatti, non potendo essere completamente metabolizzato attraverso il ciclo dell'acido citrico (ciclo di Krebs) notevolmente rallentato nel diabete, viene indirizzato al fegato verso vie demolitive alternative con iperproduzione di colesterolo e di acido acetoacetico, successivamente trasformato in ac. -idrossibutirrico e in acetone, il primo si accumula nel sangue provocando chetoacidosi, il secondo viene eliminato attraverso i polmoni e i reni.
